糖尿病胃不好会引起血糖高吗?糖尿病患者血糖控制不好还会引起肠胃病变
约1/2糖尿病患者会出现胃肠病变,其中胃部病变占10%左右,腹泻和便秘各占约20%。但因为部分患者无明显症状,所以临床就诊发病率比实际发病率低。
那糖尿病患者容易出现哪些胃肠道问题,又该如何解决?“问上医”带您详细了解。
糖尿病患者胃肠病变发病机制:1. 自主神经病变
糖尿病患者自主神经病变的发生率为20%~40%,常与以下因素相关。
(1)迷走神经和交感神经节发生退行性改变,进而引起胃肠蠕动功能和分泌功能下降,导致胃轻瘫、胃潴留、便秘等。
(2)内脏神经节病变,导致迷走神经与交感神经电偶联异常,电偶联增强时使肠蠕动增加,产生腹泻;电偶联减弱时,则表现为便秘。
(3)胃肠爆发峰电位减弱,影响胃肠的协调性运动,导致便秘等发生。
2. 胃肠内分泌功能失调
当糖尿病患者伴有自主神经病变,迷走神经对胃泌素分泌调控作用减弱,致使出现高胃泌素血症,诱发胃炎和溃疡等。
同时,胃动素分泌下降,导致胃动力障碍,容易导致腹泻和便秘。
3. 胃肠微血管病变和血流变异常以及血液理化改变
糖尿病患者的微血管常会因为长期高血糖出现病变。主要表现为血管基底膜糖蛋白沉积引起血管壁增厚,伴有内皮细胞增生,使血管官腔狭窄、形态扭曲。此外,高血糖引起的血黏滞升高和血小板、红细胞聚集增加,容易引起血流减慢,甚而导致血栓形成或血管闭塞。
胃肠部存在大量微血管,会因上述病变出现粘膜水肿、糜烂和溃疡问题。
4. 幽门螺杆菌感染
有研究表明,糖尿病胃轻瘫患者幽门螺杆菌感染率为75.56%,远高于糖尿病无胃轻瘫患者的幽门螺杆菌感染率的43.85%。后者感染率与普通正常人群接近,提示幽门螺杆菌感染与糖尿病胃轻瘫相关。
5. 胆酸吸收障碍
因为糖尿病患者胆汁酸吸收不良,排泄增加,加之其有刺激肠道蠕动作用,所以经常会导致腹泻。
6. 胰腺外分泌功能障碍
胰腺内分泌激素有促进胰腺腺泡生长的作用,特别是胰岛素。当胰岛素分泌不足的时候,糖尿病患者常有不同程度的外分泌功能障碍,表现为脂肪吸收不良性腹泻。
7. 酮症酸中毒
酮症酸中毒时,患者常伴有中毒产物增加、低氧血症、水电解质平衡紊乱等,使胃粘膜发生循环障碍,产生缺血缺氧,引起胃粘膜广泛充血、水肿、糜烂、出血,甚至产生溃疡。
糖尿病患者胃肠病变会出现哪些表现?1. 食管:大多数患者无食管症状,为亚临床表现。有症状的人与食管动力障碍有关,常表现为胸骨后不适、返酸、嗳气,还有的人会有吞咽困难。
2. 糖尿病性胃轻瘫:主要表现为胃动力障碍、排空延迟所致的上腹胀、早饱、嗳气和模糊不清的上腹不适感,严重的患者还会出现恶心、呕吐,表现为胃潴留、胃扩张等。
3. 应激性溃疡:在应激状态(如感染、创伤、手术等)下,患者因胃粘膜缺血、血流量下降、胃粘膜粘液分泌下降、上皮更新速度减慢、前列腺素生成减少、胃酸作用等可导致上腹痛、呕吐咖啡色液体、黑便并伴有头晕、乏力出汗、口干等表现,严重者可发生失血性休克。
4. 消化性溃疡:主要为胃溃疡,十二指肠溃疡发生率低,这可能与低胃酸分泌有关。
5. 糖尿病性腹泻:多表现为间歇性水样泻或脂肪泄,有时腹泻与便秘交替出现,也可表现为顽固性水样泻,往往无明显诱因且以夜间多发。大多数患者伴有周围神经性病变(包括肌张力下降、腱反射减弱、四肢末梢感觉异常等)和自主神经病变(瞳孔对光反射减弱、多汗、尿潴留、大便失禁等),多发生于长期胰岛素依赖型糖尿病患者,且血糖控制不良的人。
6. 糖尿病性便秘:约2/3的糖尿病患者有便秘史,糖尿病并发广泛神经病变患者便秘发生率约90%,主要因结肠动力障碍所致,有的患者表现为结肠扩张,甚至产生肠梗阻。
该如何治疗糖尿病患者胃肠病变?由于糖尿病胃肠病变的发生与血糖控制不良、微循环病变、自主神经变性等密切相关,所以治疗上需要积极控制血糖、改善微循环,控制和改善内脏神经病变。
食管运动障碍:(1)积极控制血糖。(2)饮食治疗:采用低脂低糖高纤维素饮食。(3)药物治疗:上腹烧灼感的患者,可加用抗酸剂;上腹饱胀感者,可加用胃动力药,如果并发真菌感染需要加用抗真菌药等。
胃轻瘫:(1)积极控制血糖。(2)饮食治疗。(3)营养神经:可用B族维生素、肌醇片等。(4)呕吐剧烈伴有脱水患者应该积极纠正水电解质平衡。
应激性溃疡:积极去除诱因,加用抗酸类针剂药物,病情严重的人,应该禁食、胃肠减压、补液、输血等抗休克治疗。
消化性溃疡:消化性溃疡治疗应以抑酸、保护胃粘膜为主,有饱胀的,加用胃动力药(多潘立酮等),幽门螺杆菌阳性的,需要根除治疗。
糖尿病性腹泻:除积极控制血糖、营养神经、饮食治疗外,并发感染者需加用抗生素,如青霉素、甲硝唑等。其他治疗药物包括:思密达、达吉胶囊、考来烯胺、生长抑素等。
糖尿病性便秘:高纤维素饮食配合促动力药(西沙比利等)以及改善大便性状类药物(福松等)进行治疗,效果欠佳和顽固性便秘可结合直肠电生理反馈治疗。
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