hpv蛋白敷料能不能治疗低危的hpv 抗HPV生物蛋白敷料带你了解

人乳头瘤病毒（HPV）属于乳头多瘤空泡病毒科乳头瘤病毒属，是一类双链无包膜环状DNA核衣壳病毒。HPV是一种嗜黏膜和皮肤的上皮性病毒，对黏膜与皮肤具有高度的特异性，大约1／3的病毒对女性生殖道的黏膜与皮肤细胞具有高度亲和力。其感染黏膜上皮是一个长期的过程，病毒寄生在鳞状和柱状上皮层，可潜伏在上皮细胞内多年，一旦人体免疫力降低，潜伏的病毒即可恢复活力，引起感染部位良性和恶性病变。与HPV感染的相关妇科疾病主要有性功能障碍、外阴阴道尖锐湿疣、宫颈上皮内瘤变（CIN）、宫颈癌、卵巢癌等。

研究表明，HPV感染的相关疾病可能对妇女的性行为产生重大影响，原因如下：1、HPV感染是一种性传播疾病（STD），特别易感染外阴和宫颈。就生理学、情绪反应和女性性特征的角度而言，外阴和宫颈是女性兴奋的关键性器官。

2、HPV感染相关疾病可能促成外阴痛和性交疼痛、障碍，以及激光治疗后相关的和（或）随之而来的性交困难。

3、HPV感染是一种潜在致癌的疾病，这可能传达一个对女性的生殖器和全身健康更为严重的威胁信号，特别是增加恐惧和焦虑，使女性情感和性的健康更易受到损害。

外阴阴道尖锐湿疣是女性生殖道最常见的疣，已证实与尖锐湿疣相关的HPV亚型有HPV6、11、40、42、43、44等，其中HPV6、11是引起尖锐湿疣的最主要的型别。HPV感染可致尖锐湿疣、非典型尖锐湿疣（外阴鳞状上皮疣状增生）及假性湿疣，三者的临床体征均为外阴阴道疣状赘生物，呈细的毛刺状突起。

尖锐湿疣的发生机制为HPV首先进入人体黏膜皮肤后，潜伏在基底角朊细胞间，随着基底细胞的不断分化成熟，向角质层细胞移行，HPV的DNA与人体细胞的DNA同时在表皮细胞层中复制并部分整合于人体细胞，侵入细胞核引起细胞核迅速分裂。病毒的复制诱导上皮增殖，并破坏细胞固有的生长调控，从而引起棘细胞增生、角化不全和角化过度，形成特征性乳突状瘤。

HPV感染是外阴癌的病因之一，其感染与外阴癌及其癌前病变（VIN）的关系，已为众多研究者所公认，并且得到了组织学、免疫组织化学及核酸杂交等技术检测的证实。以HPV16、18、31类型较为多见。在浸润性外阴癌中HPV的阳性率高达71％～100％，在外阴癌HPV阳性的患者中具有年轻、吸烟以及出现与浸润癌相关VIN等特点。

宫颈HPV感染在全球呈上升趋势，尤多见于性活跃人群。宫颈HPV感染上升导致CIN发病率增加，宫颈癌患者年轻化趋势亦因此而日益明显。高危型HPV（HR-HPV）与高级别CIN和宫颈癌有关。

CIN是发生在癌前的病变，包括宫颈非典型增生和宫颈原位癌，两者的上皮变化性质相同，但程度不同。HPV与CIN密切相关，尤其HR-HPV是导致高级别CIN与宫颈癌的主要致病因素。持续HR-HPV感染则是CIN进一步发展为宫颈癌的必经过程。

研究已证实HR-HPV是宫颈癌的主要病因。从正常宫颈细胞向CIN及宫颈癌的转化是多因素参与、渐进发展的过程，而HR-HPV感染是宫颈细胞恶性转化中的重要因素。很少一部分患者（约4％）体内病毒不能被清除，感染呈持续性，这将导致CIN持续存在或进一步发展为宫颈癌。持续感染病例的相关因素有：

①年龄较大；

②HR-HPV感染；

③ＨＩＶ（＋）及免疫抑制；

④受教育年限＜12年；

⑤吸毒；

⑥多种型别HPV混合感染。

感染HPV的宫颈细胞是否恶性转化主要取决于HPV的型别、病毒负荷、持续感染的时间等因素。

值得指出的是，宫颈癌的发生与病毒负荷之间表现出明显的剂量效应关系；年轻妇女虽然病毒负荷量常较高，但HPV感染多自发消退；而年长妇女病毒负荷量较低，HPV感染常呈持续性，这可能是随年龄增长体内原有的免疫力逐渐消失或激素水平变化导致潜伏期病毒复活所致。

由于HPV对皮肤黏膜上皮具有亲嗜性，近年有学者对卵巢上皮性肿瘤组织进行了HPV检测。结果说明HPV可以通过上行途径感染卵巢，可能是卵巢癌的病因因素之一。对卵巢上皮性肿瘤进行HPV16、18的检测有助于早期发现恶性病变，并为估计预后及治疗提供参考指标。

抗HPV生物蛋白敷料适用于HPV感染及宫颈癌前病变，能够清除HPV感染，预防宫颈癌的发生。