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主动脉夹层胸痛持续几天:胸痛之主动脉夹层患者的处置

人气:209 ℃/2024-04-22 11:24:58

主动脉夹层概念

主动脉夹层(AD)又称主动脉夹层动脉瘤,是由各种原因导致主动脉壁撕裂,从而使主动脉腔被分隔成真腔和假腔的一种疾病,具有潜在致死性。

主动脉图片

常见病因

1、边缘型高血压:这样的血压很容易被忽视,然而带来的危害确是致命的。边缘型高血压如果不进行干预,会慢慢的向真正的高血压发展,血压会不断的在正常与不正常之间大幅度波动,这个过程,血管壁不断的受到高压的刺激,大幅度拉伸容易导致血管内膜的损伤。

2、血管钙化:动脉损伤或别的地方损伤后的修复也可以最后变成钙化,包括皮下。在修复的过程中钙离子慢慢沉积到一个地方,形成钙化。在钙化的血管和软的血管交界处更容易撕裂。(实际上也是有动脉粥样硬化的这个过程,一定要控制血脂。先有动脉粥样硬化,有损伤之后都可以发生钙化,动脉粥样硬化是最常见的损伤,所以一定要控制好血脂。)

3、马凡氏综合征:身高比较高,胳膊比一般人长,关节很松弛,马凡氏综合征的病人血管的中膜层缺少一种弹力纤维,血管弹性不好更容易发生夹层,更容易破。

(马凡氏综合征是一种罕见病,属于常染色体显性遗传,主要是由于15号染色体上的FBN1基因突变所致,患者通常具有非常高的身高及非常低的体脂率,该病会影响心血管、骨骼肌肉、眼部等处结缔组织的结构与功能。主要表现关节延展性超强,身材修长,体格细高,臂展大于身高,面部特征:长头、高颧骨、小下巴、大耳朵。)

主动脉夹层易感人群

1、高血压人群。

2、肥胖人群。

3、脾气急躁者。

4、不良生活习惯者。

5、妊娠。

6、某些遗传性疾病、先天性疾病导致主动脉壁本身有病变。

7、外伤性主动脉夹层、医源性主动脉夹层。

主动脉夹层形成机制

主动脉分为内中外三层,其中承受血流压力的是中层的动脉壁,外膜和内膜没有太大的承受能力。如果患者的主动脉壁产生病损,在血压的作用下,可能会导致内膜的撕裂,血液流到内膜和中层之间,进而导致中层撕裂,出现主动脉夹层,所以患者会有剧烈的疼痛感。如果主动脉夹层外层破裂, 患者会在4-5分钟内死亡,根本来不及抢救。

主动脉夹层临床表现

(1)疼痛为本病突出而有特征性的症状,约96%的患者有突发、急起、剧烈而持续且不能耐受的疼痛。疼痛性质呈撕裂样、搏动性、刀割样等。疼痛部位主要为胸背部,有时疼痛部位会发生移动。疼痛部位有时可提示撕裂口的部位:如仅前胸痛,90%以上在升主动脉;如为背、腹或下肢痛强烈提示降主动脉夹层。

(2)血压变化:多数由于疼痛血压升高。约1/3患者发病后出现休克表现:有苍白、大汗、皮肤湿冷、气促、脉速、脉弱或消失、血压下降等,见于夹层破裂出血、心脏压塞或急性重度主动脉瓣关闭不全等。

(3)由于夹层血肿的扩展可压迫邻近组织或波及主动脉大分支,从而出现不同的症状与体征,致使临床表现错综复杂,应引起高度重视。

1)心血管系统最常见的是以下三方面:①主动脉瓣关闭不全和心力衰竭:由于升主动脉夹层使瓣环扩大,主动脉瓣移位而出现急性主动脉瓣关闭不全;②心肌梗死:当少数近端夹层的内膜破裂下垂物遮盖冠状窦口可致急性心肌梗死;多数影响右冠窦,因此多见下壁心肌梗死;③心脏压塞。

2)中枢神经系统:近端夹层影响无名或左颈总动脉血供引起昏迷、偏瘫等。远端夹层可因累及脊髓动脉而致肢体运动功能受损发生截瘫等。

3)夹层压迫喉返神经可引起声音嘶哑。

4)呼吸系统:夹层破入胸腔,引起胸腔积液,破入气管、支气管可导致大量咯血。

5)消化系统:夹层扩展到腹腔动脉或肠系膜动脉可致肠缺血,出现腹痛腹泻、消化道出血和急腹症。夹层破入食管可引起大呕血。

6)泌尿系统:夹层扩展到肾动脉可引起急性腰痛、血尿、急性肾衰或肾性高血压。

7)周围动脉:夹层扩展至髂动脉可导致股动脉灌注减少而出现下肢缺血疼痛,严重者以致坏死。

主动脉夹层的分型

1、DeBakey分型

一共分为三型(I型、Ⅱ型、Ⅲ型),分型依据根据破口位置和累及范围进行判断:

I型:第一破口(也就是指夹层的起始部分)位于升主动脉近心端,或由主动脉弓降部的夹层向近心端延伸至升主动脉(逆行),夹层向远端延伸至降主动脉。这一类至少要累及主动脉弓。(推荐手术治疗)

Ⅱ型:第一破口位于升主动脉,且夹层局限于升主动脉。(推荐手术治疗)

鉴别:与I型的鉴别主要在于头臂干是否受累,未受累Ⅱ型,受累I型。

Ⅲ型:第一破口位于主动脉弓降部以远,局限于胸降主动脉(Ⅲa)或累及腹主动脉(Ⅲb)。(通常非手术治疗)

鉴别:与I型、Ⅱ型鉴别,主要是判断第一破口位于左锁骨下动脉以远的位置。

看上图我们发现,Ⅲ型分为Ⅲa和Ⅲb两型。两者主要以膈肌为分界

Ⅲa:限于胸降主动脉,也称为局限型。

Ⅲb:扩展至膈下,累及腹主动脉,也称为广泛型。

2、Stanford分型

一共分为两型(A型、B型),使用起来简单快速,有效指导治疗方案的选择。

A型:累及升主动脉的主动脉夹层, 相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型。(通常推荐手术)

B型:主动脉夹层局限于降主动脉或累及腹主动脉以远, 相当于DeBakeyⅢ型。(通常推荐介入/非手术治疗)可逆行向上称为逆行Stanford A型 (Retrograde Type A),可发生在Stanford B型主动脉夹层腔内修复术后。

注意:累及主动脉弓但不累及升主动脉的夹层,Stanford分型为B型。

来源:鼎湖影像

辅助检查

(1)超声心动图

(1)包括经胸主动脉彩超(TTE)和经食管主动脉彩超(TEE)。

(2)超声心动图对AD的诊断准确性较CT、MR略低,但具有可床旁检查、无创、无需造影剂的优点。

(3)经胸超声心动图诊断A型和B型主动脉夹层敏感性分别为78%-100%和31%-55% 。

经食道超声心动图(TEE) 诊断近端AD的敏感性> 95%,诊断远端AD的敏感性为80%。TEE还可评估冠状动脉、心包和主动脉返流;也可观察到气管后的盲点。

(2)CT

CT具快速,无创,易于进行等优点。

CT具有100%的敏感性及98%~99%的特异性。

可作为可疑AD患者的首选术前检查手段。推荐进行全主动脉及其一级分支血管CTA检查,全主动脉CTA是主动脉夹层的诊断首选和治疗后随访评价的主要技术。

(3)主动脉造影

是诊断主动脉夹层的“金标准",但基本上已为主动脉CTA和MRA所取代,目前多只在腔内修复术中应用,而不作为术前常规诊断手段。

(4)D-二聚体

对于急性主动脉夹层的筛查有十分重要的意义。虽然D-二聚体升高并不仅在AD患者当中可以发生,其诊断的特异性有限;但是,若是急性胸痛患者的D-二聚体<500ng/ml,对于除外主动脉夹层有很高的敏感性和阴性预测值,D-二聚体<500ng/ml,排除AD达93%~98%。

(5)血常规和C-反应蛋白

可有C反应蛋白升高,白细胞计数轻、中度增高。

(6)平滑肌肌凝蛋白重链单克隆抗体的免疫分析

也是一个诊断AD的新方法,在发病12小时内,其诊断敏感性和特异性分别是90%和97%,能准确地鉴别心肌梗死和AD。

鉴别诊断

急性肺栓塞症状有时与主动脉夹层及急性冠脉综合征也相似,也要注意与之鉴别,但是急性肺栓塞患者血压一般降低。要注意询问患者是否有手术后、产后长期卧床史或骨折病史,完善D-二聚体、肺动脉造影、肺部核素通气灌注扫描明确诊断。

治疗要点

(一)即刻处理 严密监测血流动力学指标。

绝对卧床休息,强效镇静与镇痛,必要时静脉注射较大剂量******或冬眠治疗。

(二)随后的治疗应按以下原则

1. 先给予强化的内科药物治疗。

2. 升主动脉夹层特别是波及主动脉瓣或心包内有渗液者宜急诊外科手术。3. 降主动脉夹层急性期病情进展迅速,病变局部血管直径≥5cm或有血管并发症者应争取介入治疗置入支架(动脉腔内隔绝术)。

(三)药物治疗

1. 降压迅速将收缩压降至<100~120mmHg或更低。

2. β受体拮抗剂减慢心率至60~70次/分及降低左室张力和收缩力,以防止夹层进一步扩展。

(四)介入治疗

目前此项措施已成为治疗大多数降主动脉夹层的优选方案。

(五)外科手术

治疗修补撕裂口,排空假腔或人工血管移植术。手术死亡率及术后并发症发生率均很高。仅适用于升主动脉夹层及少数降主动脉夹层有严重并发症者。

处置措施

1、予患者吸氧、心电监护、建立静脉通路

立即让患者卧床、吸氧,氧流量为2升/分,心电监护,严密观察生命体征变化,发现异常及时报告医生。

迅速建立静脉通路关系着治疗的及时、有序进行。

2、观察病情,协助诊断

主动脉夹层最突出的临床表现为持续剧烈胸痛,需要与许多临床急症相鉴别,同时由于主动脉夹层起病急,病情发展快,所以护士应注意观察病情,协助医生早期诊断。

相关检查包括:心脏彩超、心电图以及抽血查心肌酶谱。

3、一般治疗

监测生命体征、镇静、止痛,必要时可适当肌注或静脉应用******类药物(******、哌替啶)来降低交感神经兴奋导致的心率和血压的上升。

4、降低心肌收缩力及收缩速度(dv/dt)

目标心率为60-75次/分,收缩压100-120mmHg,有效稳定或中止主动脉夹层的继续分离,使症状缓解。

5、控制心率

静脉应用β受体阻滞剂(如普萘洛尔,艾司洛尔,拉贝洛尔),以对抗血管扩张剂反射性地引起心率增加作用。若患者有β受体阻滞剂的禁忌证,则用维拉帕米或地尔硫䓬替代。

6、降压治疗

用血管扩张剂,如硝普钠以降低收缩压,若患者心率未得到良好控制,不要首选硝普钠降压,因硝普钠可引起反射性儿茶酚胺释放,使左心室收缩力和主动脉壁切应力增加,加重夹层病情。

7、如果出现低血压,通过静脉补液保持有效的循环量;运用血管加压药保持平均动脉压(70mmHg);并排除心包填塞、夹层破裂、严重主动脉瓣返流等并发症。

8、及时请心胸外科及血管外科会诊,是否可行介入或外科手术治疗。

9、介入治疗:适用于

①DeBakeyII型夹层;

②腹腔干动脉、肠系膜上动脉和至少一侧肾动脉由真腔供血;

③导丝能从下面进入真腔;

④股动脉和骼动脉不能过于狭窄、硬化和扭曲。

10、外科手术

主动脉夹层伴有严重的主动脉瓣关闭不全、主动脉主要分支阻塞、血肿临近破裂等时,需行急诊手术治疗;累及升主动脉的夹层即使无合并症,手术的效果优于药物治疗。手术内容包括切除内膜破口,关闭假腔,置换人工血管,主动脉瓣修复(或带瓣人造血管置换)及冠脉搭桥。

主动脉夹层的七种死法

1:血管破裂出血:可以是大量出血,导致失血性休克而死亡。也可以是出血量不大,但局限于密闭空间,如心包积血,引起心包填塞而死亡。也可以在第一次手术后进入慢性期,支架远端再次破裂出血。

2:冠脉受累引发心梗:夹层累及到冠脉开口,导致夹层合并心梗。

3:脑梗:夹层累及到主动脉弓上分支,如左、右颈总动脉,可以引起脑梗。

4:消化道出血:夹层累及肠系膜上动脉,引起肠系膜上动脉缺血而导致消化道出血。也可以是夹层支架末端血管再次破裂,引起食管周围血肿而导致呕血。

5:肝肾衰竭及代谢紊乱:急性期,夹层累及腹腔干动脉或双肾动脉,导致急性肝肾功能衰竭,代谢紊乱。夹层也可以在慢性期,由于假腔血管供血而导致肾脏慢慢萎缩。

6:下肢缺血:夹层向下累及髂动脉,股动脉导致下肢缺血。

7:其他病理改变:夹层病变导致假腔破出的血流与气管支气管相通,而引发大咯血,即主动脉支气管气管瘘。

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