慢性乙肝提高免疫力方法：慢性乙肝影响人体免疫系统
您将了解以下内容：
- 慢性乙肝是如何影响人体免疫系统
- 先天免疫细胞和适应性免疫细胞功能和损伤
- 乙肝病毒能通过免疫抑制级联诱导免疫抑制细胞
科学研究
乙型肝炎病毒（HBV）感染是慢性肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌（HCC）的主要危险因素之一，是重大的全球健康问题。同时乙肝病毒一直以为被认为是一种隐形病毒，经过了千年的进化和变异，HBV病毒变得无比狡猾，让科学家们束手无策。
大量临床研究显示，慢性HBV持续感染导致先天性和适应性免疫反应功能障碍，其中涉及对多种免疫细胞的抑制。然而，HBV引起的免疫功能障碍与HBV相关肝病之间的联系尚不清楚。HBV如何调节先天和适应性免疫细胞，导致持续的病毒感染和进一步的后果，是目前的一个研究热点。
慢性乙肝是如何影响人体免疫系统的？
在这篇文章中，小编为大家解读近期关于先天免疫细胞和适应性免疫细胞功能和损伤的发现，尽可能让各位战友了解乙肝病毒诱导免疫抑制级联在乙肝感染和乙肝相关肝病中的潜在机制。俗话说得好，知己知彼方能百战百胜，大家要耐心阅读噢！
研究报告
首先，先天免疫细胞（单核细胞/巨噬细胞、DC、NK细胞）和适应性免疫细胞（CD4 ，CD8 T细胞）在慢性HBV感染中受到抑制。HBV诱导免疫抑制细胞，如MDSC、NK-reg和T-reg细胞，通过抑制分子（如PD-L1、PD-1、IL-10）形成级联免疫抑制，从而有助于慢性和持久性HBV感染。
先天免疫细胞
在肝纤维化过程中，HBV与TLR2/4等受体相互作用，这些受体在Kupffer细胞上表达，产生大量炎症细胞因子和化学因子（TNF，CCL2），导致肝损伤。（肝损伤的相关信号导致肝硬质细胞（HSCs）的激活，激活的HSCs转分化成肌纤维细胞，成为肝脏细胞外基质的主要来源，导致肝纤维化。）这些炎症介质诱导周围单核细胞渗入肝脏，然后增殖和分化成巨噬细胞，加剧炎症细胞因子和化学因子的产生，进一步诱导肝脏发育炎症和纤维化。一方面，HBV诱导的抑制性单核细胞/巨噬细胞产生免疫调节分子（IL-10、TGF-α、PD-L1/2），抑制NK细胞和T细胞的抗纤维化作用；另一方面，他们分泌细胞因子，如PDGF和TGF- 来激活HSC，促使HSC存活。
乙肝病毒通过直接和间接机制促进肝细胞癌的发展，慢性肝炎症、插入性诱变、宿主基因活化（cis'效应）和HBx和S蛋白的转活和致癌共动性（转导效应）阻碍乙肝病毒相关肝癌发生。然而，与HBV相关的肝癌发展和进展的基本免疫机制仍不清楚。人们普遍认为，免疫系统对于决定肝癌患者的临床结果至关重要。病毒也可能重新编程其免疫微环境，在慢性感染期间诱导免疫抑制和外周耐受。对两个免疫抑制人群（移植和艾滋病毒/艾滋病患者）的肿瘤发生情况进行荟萃分析表明，几种癌症的发病率显著增加，其中大多数是病原体感染造成的。
综上所述，乙肝病毒能通过免疫抑制级联诱导免疫抑制细胞，如MDSc、NK-reg和T-reg细胞。过度的免疫抑制就会导致慢性乙肝的持续感染和肝纤维化，以及肝细胞癌的进展。更好地了解乙肝相关肝纤维化和肝癌的免疫机能，将有助于乙肝进展的干预和管理，有助于临床上相关肝病的治疗。
